Спорадический энцефаломиелит КРС

Спорадический энцефаломиелит КРС (энцефалит Басса; Encephalomyelitis sporadica bovium — лат.; Sporadic bovine encephalomyelitis— англ.) - инфекционная болезнь крупного рогатого скота, протекающая с симптомами энцефаломиелита, атипичной пневмонии, генерализованного серозно-фибринозного плеврита, перитонита, полиартрита и другими неспецифичными признаками.

Распространенность. В 1940 г. Мак Нутт впервые сообщил о наличии в США (штат Айова) болезни молодняка крупного рогатого скота, известного под названием энцефалита Басса. Симптомы ее были сходны с признаками листериоза, однако бактериологическое исследование дало отрицательный результат.

Инфекционная природа болезни установлена в 1953 г. Менгесом, Харшфилдом и Веннером. Возбудитель выделен из суспензии головного мозга, селезенки и перитонеального экссудата больных животных, а также из желточного мешка  инфицированных этими  материалами  куриных эмбрионов.

В последующие годы (1941—1945) болезнь крупного рогатого скота с признаками менингита и энцефаломиелита зарегистрирована в районе Дакоты, в штатах Калифорния и Индиана, а затем. и в 15 других штатах США (Харшфилд, 1970). В период с 1945 по 1950 г. болезнь установлена почти во всех странах мира (Италия, Венгрия, Чехословакия, ФРГ, ГДР, Конго, Япония, Австралия и др.).

Микроорганизмы, выделенные в других зонах земного шара, по морфологическим, культуральным и антигенным свойствам хотя и были очень близки к возбудителю спорадического энцефаломиелита, однако в некоторых случаях они вызывали болезнь крупного рогатого скота с другими клиническими признаками. Так, в Италии болезнь протекала с симптомами бронхопневмонии, в ФРГ и ГДР — энтерита и перикардита, в Японии — атипичной пневмонии, диареи и т. д.

До настоящего времени в нашей стране спорадический энцефаломиелит крупного рогатого скота не регистрировался. Однако Т. А. Кондаков (1958) наблюдал в Якутии признаки атипичной пневмонии у телят, X. 3. Гаффаров в Татарской АССР установил подобную болезнь у телят 1—2-месячного возраста.

А. К. Строгов (1959) описал болезнь скота в Узбекистане и других зонах с поражениями верхних дыхательных путей, а иногда и симптомами нарушения центральной нервной системы, сходными со спорадическим энцефаломиелитом. Все случаи болезни регистрировали как энзоотическую лихорадку. Б. И. Червонский (1959) при исследовании крупного рогатого скота по РСК (на Московском мясокомбинате) в 10% сывороток установил антитела против возбудителей группы ПЛТ. Возбудители этой группы зарегистрированы И. И. Терских у птиц (1957).

Возбудитель относится к группе пситтакоза — лимфогранулемы — трахомы  (ПЛТ).
Элементарные тельца возбудителя спорадического энцефаломиелита    представляют   сферические   частицы    размером   300-400 нм, с однослойной, а иногда двухслойной оболочкой. Встречаются и более крупные частицы размером 400—500 нм, которые состоят из рассеянных неплотных зерен. Элементарные тельца проходят через фильтры Беркефельда, Шамберлана Ль Л2, Л3, пластины Зейтца и окрашиваются по методу Романовского — Гимза в фиолетовый цвет, по Унна — в синий, по Кастанеда — в голубой.

Элементарные тельца осаждаются при 20 тыс. g в течение 30 мин и содержат групповой комплементсвязывающий антиген и только отдельные штаммы — гемагглютинирующий.
Устойчивость возбудителя невелика: прогревание при 56 °С убивает его в течение 10 мин, обработка 2%-ным раствором щелочи, 1;%-ным фенолом, 5%-ным креазолом и т. д.— за 10— 20 мин. Ультрафиолетовое облучение в течение 10—30 мин убивает возбудителя.

Антибиотики — тетрациклин, стрептомицин — губительно действуют на агентов ПЛТ-группы.

Культивирование. Возбудителя выращивают в 5—7-дневных куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок, в культурах клеток почки теленка и перевиваемых линиях клеток. Зараженные куриные эмбрионы инкубируют при 36 °С в течение 3—7 дней, где он накапливается в титре 106—109 ЕЛД50- В качестве материала берут желточный мешок. Возбудителя определяют по обнаружению элементарных телец. В инфицированных культурах клеток он не вызывает характерных цитопатических изменений и накапливается в титре 104—105 ЭЛД50. В окрашенных препаратах обнаруживаются элементарные тельца.

Эпизоотологические данные. К возбудителю болезни восприимчив крупный рогатый скот всех возрастов и пород, но более чувствителен молодняк в возрасте до года. В экспериментальных условиях восприимчивы овцы, свиньи, из лабораторных животных — морские свинки. Болезнь протекает энзоотически, наблюдается чаще весной, но может встречаться в любое время года. Первые случаи болезни протекают тяжело и оканчиваются гибелью 50—80% молодняка и 10—20% взрослых животных. Энзоотия охватывает 10—20% всего поголовья и продолжается от 1,5 до-3 месяцев. Наиболее вероятный способ передачи возбудителя — алиментарный, реже — респираторный (Харшфилд, 1970).

Продолжительность носительства и пути выделения возбудителя точно не определены, но отмечены случаи изолирования его из фекалий через 6 месяцев после переболевания животных.

Патогенез не изучен. Избирательным тропизмом возбудитель не обладает и способен размножаться в клетках многих органов и тканей, в том числе и центральной нервной системе, где накапливается: в селезенке, лимфатических узлах, кишечнике, печени, в крови обнаруживается только в период температурной реакции. Повреждающее действие обусловлено разрушением пораженных клеток и продуктами их распада, а также эндотоксинами возбудителя. Степень повреждения той или иной системы организма определяет клинический синдром.

Клинические признаки. Инкубационный период при естественном заражении от 4 до 27 дней, при экспериментальном — от 2 до 7 дней (Харшфилд, 1970). У больных животных повышается температура тела до 39,5—41,5°С. Лихорадка интермитирующего типа и удерживается до гибели животного или в течение 4—10 дней в случае выздоровления.

При остром течении болезни первыми появляются симптомы поражения органов дыхания (серозно-слизистые истечения из носа, кашель, признаки воспаления верхних дыхательных путей и катаральной пневмонии). На 2—3-й день болезни появляются признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризуются резким угнетением, нарушениями координации движений, развитием состояния опистотонуса. В тяжелых случаях животные больше лежат в состоянии глубокой депрессии, иногда у них наступает паралич жевательных мышц и языка. Животные обычно погибают через 2—7 дней после появления симптомов поражения нервной системы.

В случае подострого течения болезни нервные симптомы слабо выражены. Часто развиваются признаки фибринозного плеврита и перитонита, наблюдается поражение суставов и нарушение функции органов пищеварения. При летальном исходе болезни эти признаки прогрессируют и животные погибают на 7—15-й день. В легких случаях течения болезни у животных отмечают кратковременный подъем температуры и нарушение функций органов дыхания и пищеварения. Животные выздоравливают на 10—15-е сутки.

Патологоанатомические изменения нехарактерны даже при типичном течении болезни. Наиболее выраженными признаками являются фибринозный перитонит и плеврит. На висцеральных листках брюшины, плевры, селезенки, печени и других органов обнаруживают наложения фибрина в форме сеточки. Иногда отмечают атипичную пневмонию, артриты, увеличение селезенки, кровоизлияния на плевре и брюшине, наличие экссудата в грудной и брюшной полостях и т. д.

Поражения центральной нервной системы неспецифичны и проявляются в форме сильного кровенаполнения сосудов и отечности мозговых оболочек.

Диагноз. Ввиду разнообразия клинических признаков, характера течения болезни поставить диагноз трудно. Предположительно его ставят на основании серозно-фибринозного перитонита и плеврита, нарушения координации движений, опухания суставов.

Окончательное заключение дают по выделению возбудителя болезни на морских свинках при заражении их 10%-ной суспензией органов животных. У свинок отмечают фибринозный перитонит и обнаруживают в экссудате элементарные тельца возбудителя. Ретроспективный диагноз ставят по обнаружению у переболевших животных комплементсвязывающих антител.

Лечение. Больным животным вводят антибиотики тетрациклинового ряда или стрептомицин (200—-300 тыс. ЕД) 4 раза в день в течение 3—4 дней. Животных ставят в теплые помещения и вводят в рацион легкоусвояемые питательные корма.

Иммунитет. Точных сведений о продолжительности иммунитета у переболевших животных нет. Однако установлено, что переболевшие в течение года повторно не заболевают и у них в течение 6 месяцев после выздоровления обнаруживают комплементсвязывающие антитела. Телята от переболевших матерей не приобретают устойчивости к данному агенту.

Профилактика и меры борьбы. Специфических средств профилактики (вакцины и сыворотки) против спорадического энцефаломиелита нет. Использование в качестве вакцины инактивированных препаратов (суспензия ткани желточных мешков инфицированных куриных эмбрионов, инактивированная формалином при 24 °С в течение 48 ч) и слабовирулентных штаммов не дало положительных результатов. Только отдельные животные становились устойчивыми к вирулентному возбудителю через 21 день после вакцинации. Комплементсвязывающие антитела в титре 1 : 8 обнаруживали не более чем у 50% привитых животных.

Основными мерами борьбы являются изоляция больных животных и тщательная дезинфекция помещений. Карантин накладывают только на хозяйство (ферму), где были выделены больные. Снимают карантин через 21 день после последнего случая заболевания. Из дезинфицирующих средств хороший результат оказывают 2;%-ный раствор щелочи, 1%-ный раствор фенола, 5%-ный раствор лизола и хлорная известь (Харшфилд, 1970).