Ацетонемия молочных коров
Ацетонемия у крупного рогатого скота (КРС) — это острое или подострое заболевание коров, характеризующееся глубокими нарушениями обмена веществ, ацидозом, накоплением кетоновых тел в тканях и крови, а также выделением ацетона с выдыхаемым воздухом, мочой и молоком. Чаще всего это заболевание наблюдается у молодых коров (в возрасте 4-9 лет) в первые 20-40 дней после отела, иногда может возникать и в более поздние сроки, а также реже за 5-15 дней до отела. Ацетонемия чаще всего проявляется в период стойлового содержания и при недостаточном моционе, обычно в виде спорадических случаев, поражая лучших по удою коров и часто приводя к их гибели.
Наиболее вероятной причиной ацетонемии считается:
- Систематическое или внезапное избыток кормов: Корма, богатые белками и жирами (например, концентраты более 320 г на литр молока и более 30% жмыха), при недостатке легкоусвояемых углеводов (силос, корнеклубнеплоды, сено) приводят к нарушению обмена веществ.
- Длительное стойловое содержание: Отсутствие физической активности также является значимым фактором, способствующим развитию заболевания.
- Атония преджелудков: Патологии преджелудков могут усугублять ситуацию.
- Заболевания печени и предшествующие расстройства пищеварения: Эти состояния могут способствовать развитию ацетонемии.
Патогенез ацетонемии можно объяснить следующими механизмами:
1. Нарушение функций гипофизарно-надпочечниковой системы: Некоторые исследователи связывают развитие заболевания с нарушениями в этой системе, что подтверждается успешным лечением гормональными препаратами, такими как адренокортикотропный гормон (АКТГ).
2. Недостаток органических соединений: Недостаточное образование органических соединений в рубце, необходимых для синтеза глюкозы, также играет важную роль в развитии ацетонемии.
3. Изменение рубцового пищеварения: Поступление большого количества белка при недостатке сочных кормов и сена нарушает ферментативные процессы в рубце. Это приводит к увеличению масляной кислоты и резкому уменьшению пропионовой кислоты, которая является источником глюкозы.
4. Токсические продукты: Поступающие из кишечника токсические вещества и продукты распада белков (токсальбумины, пептоны и др.) накапливаются в организме, нарушая межуточный обмен и функции печени, мозга и почек. Это приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия, углеродного, жирового, витаминного и минерального обмена.
5. Понижение антитоксической функции печени: Изменение белкового обмена снижает способность печени усваивать сахар и регулировать углеводный обмен, что, в свою очередь, приводит к расстройству жирового обмена и усиленному образованию кетоновых тел.
6. Накопление кетоновых тел: При значительном образовании кетоновых тел в печени и ограниченных возможностях их использования мускулатурой, избыток кетонов переходит в кровь и выводится из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и молоком. Однако, поскольку количество образующихся токсических веществ превышает их выведение, это приводит к накоплению токсинов в крови и тканях, функциональным нарушениям нервной системы и других жизненно важных органов, а также к жировому перерождению печени.
7. Нарушение репродуктивной функции: Изменения обмена веществ негативно сказываются на репродуктивной способности животных, что проявляется плохим рассасыванием желтых тел и развитием кист в яичниках.
8. Истощение и потеря продуктивности: Преобладание диссимиляционных процессов над ассимиляционными приводит к истощению коров и снижению их продуктивности.
При вскрытии животных, страдающих ацетонемией, можно наблюдать следующие изменения:
- Увеличение печени: Печень может быть увеличена, с изменением рисунка на разрезе.
- Перерождение мышц: Изменения могут касаться как сердечной мышцы, так и паренхимы почек.
- Кисты яичников: Частое наличие кист яичников также является характерным признаком.
Клиническая картина ацетонемии включает:
- Общее угнетение: Животное выглядит подавленным и малоподвижным.
- Снижение продуктивности: Удои снижаются, животные теряют вес.
- Отсутствие аппетита: Животные отказываются от корма.
- Изменения в дыхании и пульсе: Частота дыхательных движений может оставаться в пределах нормы, но пульс может учащаться.
- Нарушение жвачки: Жвачка отсутствует, сокращения рубца также не наблюдаются.
- Каловые массы: Изменения в кале могут проявляться в виде уплотненных каловых масс с частицами непереваренного корма.
Лечение ацетонемии должно быть своевременным и комплексным:
1. Коррекция рациона: Устранение избытка белка и жиров, увеличение содержания углеводов (силос, корнеклубнеплоды).
2. Лекарственные средства: Применение препаратов, улучшающих пищеварение и нормализующих обмен веществ.
3. Гормональная терапия: В некоторых случаях может быть показано использование гормональных препаратов для нормализации функций гипофизарно-надпочечниковой системы.
4. Обеспечение моциона: Физическая активность способствует улучшению обмена веществ и восстановлению функций преджелудков.
Ацетонемия у крупного рогатого скота — это серьезное заболевание, требующее внимательного подхода к диагностике и лечению. Понимание причин, патогенеза и клинических проявлений ацетонемии поможет ветеринарным специалистам эффективно управлять состоянием животных, обеспечивая их здоровье и продуктивность.
Наиболее вероятной причиной ацетонемии считается:
- Систематическое или внезапное избыток кормов: Корма, богатые белками и жирами (например, концентраты более 320 г на литр молока и более 30% жмыха), при недостатке легкоусвояемых углеводов (силос, корнеклубнеплоды, сено) приводят к нарушению обмена веществ.
- Длительное стойловое содержание: Отсутствие физической активности также является значимым фактором, способствующим развитию заболевания.
- Атония преджелудков: Патологии преджелудков могут усугублять ситуацию.
- Заболевания печени и предшествующие расстройства пищеварения: Эти состояния могут способствовать развитию ацетонемии.
Патогенез ацетонемии можно объяснить следующими механизмами:
1. Нарушение функций гипофизарно-надпочечниковой системы: Некоторые исследователи связывают развитие заболевания с нарушениями в этой системе, что подтверждается успешным лечением гормональными препаратами, такими как адренокортикотропный гормон (АКТГ).
2. Недостаток органических соединений: Недостаточное образование органических соединений в рубце, необходимых для синтеза глюкозы, также играет важную роль в развитии ацетонемии.
3. Изменение рубцового пищеварения: Поступление большого количества белка при недостатке сочных кормов и сена нарушает ферментативные процессы в рубце. Это приводит к увеличению масляной кислоты и резкому уменьшению пропионовой кислоты, которая является источником глюкозы.
4. Токсические продукты: Поступающие из кишечника токсические вещества и продукты распада белков (токсальбумины, пептоны и др.) накапливаются в организме, нарушая межуточный обмен и функции печени, мозга и почек. Это приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия, углеродного, жирового, витаминного и минерального обмена.
5. Понижение антитоксической функции печени: Изменение белкового обмена снижает способность печени усваивать сахар и регулировать углеводный обмен, что, в свою очередь, приводит к расстройству жирового обмена и усиленному образованию кетоновых тел.
6. Накопление кетоновых тел: При значительном образовании кетоновых тел в печени и ограниченных возможностях их использования мускулатурой, избыток кетонов переходит в кровь и выводится из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и молоком. Однако, поскольку количество образующихся токсических веществ превышает их выведение, это приводит к накоплению токсинов в крови и тканях, функциональным нарушениям нервной системы и других жизненно важных органов, а также к жировому перерождению печени.
7. Нарушение репродуктивной функции: Изменения обмена веществ негативно сказываются на репродуктивной способности животных, что проявляется плохим рассасыванием желтых тел и развитием кист в яичниках.
8. Истощение и потеря продуктивности: Преобладание диссимиляционных процессов над ассимиляционными приводит к истощению коров и снижению их продуктивности.
При вскрытии животных, страдающих ацетонемией, можно наблюдать следующие изменения:
- Увеличение печени: Печень может быть увеличена, с изменением рисунка на разрезе.
- Перерождение мышц: Изменения могут касаться как сердечной мышцы, так и паренхимы почек.
- Кисты яичников: Частое наличие кист яичников также является характерным признаком.
Клиническая картина ацетонемии включает:
- Общее угнетение: Животное выглядит подавленным и малоподвижным.
- Снижение продуктивности: Удои снижаются, животные теряют вес.
- Отсутствие аппетита: Животные отказываются от корма.
- Изменения в дыхании и пульсе: Частота дыхательных движений может оставаться в пределах нормы, но пульс может учащаться.
- Нарушение жвачки: Жвачка отсутствует, сокращения рубца также не наблюдаются.
- Каловые массы: Изменения в кале могут проявляться в виде уплотненных каловых масс с частицами непереваренного корма.
Лечение ацетонемии должно быть своевременным и комплексным:
1. Коррекция рациона: Устранение избытка белка и жиров, увеличение содержания углеводов (силос, корнеклубнеплоды).
2. Лекарственные средства: Применение препаратов, улучшающих пищеварение и нормализующих обмен веществ.
3. Гормональная терапия: В некоторых случаях может быть показано использование гормональных препаратов для нормализации функций гипофизарно-надпочечниковой системы.
4. Обеспечение моциона: Физическая активность способствует улучшению обмена веществ и восстановлению функций преджелудков.
Ацетонемия у крупного рогатого скота — это серьезное заболевание, требующее внимательного подхода к диагностике и лечению. Понимание причин, патогенеза и клинических проявлений ацетонемии поможет ветеринарным специалистам эффективно управлять состоянием животных, обеспечивая их здоровье и продуктивность.
Ветеринарные препараты
