Ацетонемия молочных коров

Печать

Ацетонемия молочных коров

Ацетонемия КРС — острое или подострое заболевание коров, характеризующееся глубоким нарушением обмена веществ, ацидозом, накоплением в тканях и крови кетоновых тел и выделением ацетона с выдыхаемым воздухом, с мочой и молоком. Оно чаще наблюдается у молодых коров (4—9 лет) в первые 20—40 дней после отела, иногда в более поздние сроки и реже за 5—15 дней до отела. Ацетонемия появляется в период стойлового содержания и при недостаточном моционе обычно в виде спорадических случаев, поражает лучших по удою коров и часто приводит их к гибели.

Этиология. Наиболее вероятной причиной ацетонемии следует считать систематическое или реже внезапное, но не в меру обильное скармливание молочным коровам кормов, богатых белками и жирами (дача концентратов более 320 г на литр молока и в их числе более 30% жмыха), при недостатке в кормовом рационе легкоусвояемых углеводов (силоса, корнеклубнеплодов, сена). Способствуют заболеванию длительное стойловое содержание, отсутствие моциона, атония преджелудков, заболевания печени и предшествовавшие расстройства пищеварения.

Патогенез. Некоторые авторы (Марек, Шоу, Филипс и др.) увязывают патогенез ацетонемии с нарушениями функций гипофизарно-надпочечниковой системы или одной передней доли гипофиза. Такое предположение, по данным зарубежных авторов, подтверждается успешным лечением ацетонемии гормональными препаратами, особенно адренокортикотропным гормоном (АКТГ). 

Бьенфе в развитии болезни придает большое значение недостаточному образованию в рубце органических соединений, необходимых для синтеза глюкозы у коров.

Однако по современным наиболее обоснованным данным в основе заболевания лежат нарушения рубцового пищеварения и белкового обмена. Большое количество белка, поступающего с кормом при недостатке сочных кормов и сена, извращает процессы пищеварения, особенно рубцового. В рубце нарушаются ферментативные процессы и изменяется молекулярное соотношение летучих жирных кислот в сторону увеличения масляной и резкого уменьшения пропионовой кислоты, являющейся источником образования глюкозы. В результате нарушаются переваримость кормов, синтез белков и витаминов в рубце, увеличивается количество продуктов распада белков, в кишечном пищеварении преобладают гнилостные процессы.

Поступающие из кишечника токсические вещества и продукты распада белка (токсальбумины, пептоны и др.), накопляясь в организме, изменяют межуточный обмен, нарушают функции мозга, печени и почек, вследствие чего нарушаются кислотно-щелочное равновесие организма, углеродный, жировой, витаминный и минеральный обмен. Изменение белкового обмена приводит к понижению антитоксической функции печени, ее способности усваивать сахар и регулировать углеводный обмен.Нарушения белкового и углеводного обмена, особенно при недостаточном поступлении в организм углеводистых кормов, приводят к расстройству жирового обмена, что выражается в усиленном образовании кетоновых тел, гиперхолестеринемии и ацидозе. При значительном образовании кетоновых тел в печени и ограниченных возможностях использования последних мускулатурой избыток их переходит в кровь, а затем удаляется из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и молоком.

Но так как количество продуктов неполного распада белка (полипептиды, биогенные амины и др.) и кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) образуется в организме коров, больных ацетонемией, больше, чем выводится их из организма, то в результате этого накапливающиеся в крови и тканях токсические вещества приводят к функциональным нарушениям нервной системы и других жизненно важных органов, а также к жировому перерождению печени. Нарушения обмена веществ сказываются на репродуктивной способности животных и проявляются плохим рассасыванием желтых тел и развитием кист в яичниках.

Преобладание диссимиляционных процессов над ассимиляционными вызывает потерю продуктивности и истощение коров.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животного обращает на себя внимание увеличение печени, изменение на разрезе ее рисунка, перерождение мышцы сердца и паренхимы почек, частое наличие кист яичников (Б. К. Боль и К. И. Вертинский).

При гистологическом исследовании в печени, почках и сердечной мышце находят альтеративное воспаление и дистрофические процессы. В печеночных клетках отсутствует гликоген, наблюдается зернистая дистрофия и жировое перерождение; постоянно отмечается раздражение мезенхимных элементов.

В миокарде выражены явления дистрофии, доходящие в ряде случаев до некроза отдельных мышечных пластов.

В яичниках наблюдается ранняя атрезия фолликулов и гибель яйцевых клеток.

В желудочно-кишечном тракте обнаруживаются признаки катарального состояния.

Отмечаются изменения специфических элементов (ганглиозных клеток) и раздражение нейроглии нервной системы и дистрофические процессы в периферической нервной системе.

Симптомы. Первым и наиболее выраженным симптомом заболевания является нарушение функции пищеварения, которое выражается в уменьшении, а иногда в извращении аппетита (больные часто предпочитают плохой или малопитательный корм хорошему, поедают загрязненную подстилку, облизывают кормушки и стены).

Позднее аппетит и жвачка полностью исчезают. Наступает атония преджелудков и кишечника с явлениями запора, который иногда сменяется поносом. Каловые массы кашицеобразные, имеют повышенную кислотность, неприятный запах и большое количество слизи. Температура тела и кожного покрова нормальная, а в тяжелых случаях пониженная. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, слизистая оболочка ротовой полости и конъюнктивы бледно-розового цвета с желтушным оттенком. С развитием указанных симптомов, если животному не будет оказана помощь, могут наступить сильное исхудание и смерть.

У больных животных чувствительность печени при пальпации повышена, область печеночного притупления расширена (заходит, кзади за последнее ребро, а книзу достигает линии лопатко-плечевого сустава).

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается ослабление тонов сердца, сердечный толчок усилен или стучащий, с выраженной пульсацией аорты. Пульс слабый и аритмичный, частота 40—50 ударов в минуту и только при осложнении болезни учащается до 80 и более ударов в минуту. Вольтаж зубцов на электрокардиограмме понижен. Наиболее существенными изменениями отличается зубец Т во всех отведениях, отражая этим нарушения процессов восстановления возбудимости сердечной нышцы. Все это указывает на миокардиодистрофические и миокардиодегенеративные изменения.

Дыхание брюшного типа учащенное и поверхностное, иногда замедленное — до 8 движений в минуту; ритм и сила дыхания изменены. Выдыхаемый воздух имеет острый ароматический запах хлороформа или ацетона, и при недостаточной вентиляции воздух помещения может приобретать ядовитые свойства для животных и человека.

У больных животных отмечается понижение нервно-мышечного тонуса, а иногда возникает сильное возбуждение, которое проявляется фибриллярным подергиванием мышц, судорогами шейной и грудной мускулатуры и неудержимым стремлением вперед; глаза расширены и блестят. Иногда выявляется гиперстезия кожи вдоль позвоночного столба. Затем возбуждение сменяется угнетением, слабостью, понижением рефлекторной возбудимости и нередко наступает парез задних конечностей. Больные коровы часто переступают с ноги на ногу, обычно лежат, поднимаются с трудом. Нередко обнаруживаются болезненность суставов, хромота, деформация и размягчение хвостовых позвонков. В тяжелых случаях корова лежит, положив голову на грудную клетку (как при родильном парезе). В конце заболевания у нее возникает коматозное состояние.

При исследовании крови отмечают уменьшение эритроцитов до 4—4,5 млн. в 1 мм3, гемоглобина до 40—50%, лейкоцитоз, нейтрофилию, эозинофилию и появление плазматических клеток. Щелочной резерв крови понижается на 10—20% и более.

В сыворотке крови понижается содержание кальция на 2—4 мг%, фосфора на 1—2 мг%, а также отмечаются значительные отклонения в содержании хлоридов. Наличие общего белка в сыворотке крови понижается, а белковые фракции незначительно изменяются в сторону увеличения альфа- и бета-глобулинов. Количество сахара уменьшается на 8—12% и более, а гликогена — на 3—5 мг%.

Если в норме количество кетоновых тел в крови коров колеблется в пределах 2—7 мг%, то при ацетонемии количество их увеличивает­ся до 26 мг%; отмечается также увеличение билирубина в 2—3 раза и более.

Моча бывает водянистой, бесцветной, редко имеет соломенный или темно-соломенный цвет (при увеличении билирубина в крови), низкого удельного веса (1,005—1,010), нейтральной или кислой реакции, содержит белок, альбумозы, индикан и иногда повышенное количество уробилина. Количество кетоновых тел в моче увеличивается до 12— 15 мг% и более вместо 0,1—0,2 мг% в норме.

Секреция молока резко падает (на 75% и больше). Молоко имеет повышенную кислотность (на 5—10% и более) и пониженное количество молочного сахара (на 20%), а также содержит большое количество кетоновых тел (до 3—5 мг% вместо следов в норме). Ввиду горького вкуса и запаха ацетона, молоко в пищу непригодно. Некоторые животные, несмотря на длительный отказ от корма, сохраняют способность к лактации, что приводит их к истощению. Значительный процент коров, переболевших ацетонемией, остается бесплодным.

Течение. В зависимости от тяжести патологического процесса и своевременности принятых мер течение может быть острое или подострое, В легких случаях, особенно при своевременно принятых мерах, изменении режима кормления и содержания, а также рациональном лечении, заболевание длится недолго, животные выздоравливают в течение 5—10 дней. Ацетонемия может давать рецидивы.

В тяжелых случаях она длится до 2—3 месяцев и заканчивается летальным исходом или выбраковкой больных коров.

Диагноз. Решающее значение в диагностике ацетонемии имеют анамнез, клинические симптомы и наличие ацетона в выдыхаемом воздухе, в крови, моче и молоке. Иногда ацетонемия сочетается с родильным парезом, и в этом случае диагноз представляет большие затруднения.

В дифференциальном отношении необходимо исключить атонию преджелудков, пуэрперальную гемоглобинурию, родильный парез, лизуху, остеомаляцию и анемию головного мозга. В отличие от ацетонемии при атонии преджелудков более резко выражены симптомы со стороны пищеварительного тракта (особенно преджелудков) и меньше содержится ацетона в моче. Пуэрперальная гемоглобинурия сопровождается в начале заболевания повышением температуры тела с последующим снижением ее, анемией слизистых оболочек, гемоглобинурией и отсутствием ацетона в моче. При родильном парезе вдувание (инсуфляция) воздуха в вымя всегда дает хороший результат, тогда как при ацетонемии — отрицательный. Кроме того, при родильном парезе содержание ацетона в крови, моче и молоке бывает только незначительно повышенным. При лизухе, остеомаляции и анемии головного мозга отмечаются особенности клинических симптомов и течения, а также отсутствие ацетона в моче. Нервные симптомы, наблюдаемые при ацетонемии, необходимо дифференцировать от менингита и энцефалита.

Прогноз. При легких формах заболевания и принятых мерах лечения наступает выздоровление. В тяжелых или запущенных случаях прогноз может быть неблагоприятным. У больных появляются слабость, парез конечностей, кахексия, что может привести животное к смерти.

Лечение. При выявлении заболевания необходимо устранить причины, вызвавшие его. Прежде всего следует упорядочить кормление больного животного, исключить корма, богатые белком и жиром. Лечебный рацион составляют из легкопереваримых углеводистых кормов: травы, хорошего силоса, сахарной свеклы, турнепса, картофеля, меляссы, хорошего сена.

Кроме того, в рацион добавляют минеральные корма (поваренную соль, мел, костную муку, сернокислый кобальт и др.) и витамины А и Д. Целесообразно больных животных подвергать облучению ультрафиолетовыми лучами.

Лечение больных в первую очередь должно быть направлено на повышение содержания сахара в крови. В этих целях, в зависимости от тяжести заболевания, необходимо ежедневно или через день вводить внутривенно 20—40%-ный раствор глюкозы в количестве 200—400 мл. При внутривенозном введении больших доз глюкозы (2 л 40%-ного раствора) в течение нескольких дней желательно одновременно вводить внутримышечно 200—300 единиц инсулина. Кроме этого, можно давать внутрь (через рот) 300—500 г сахара или патоки в водном растворе. Хороший эффект при этой болезни дает глюконат кальция в дозе 20,0 , введенный внутримышечно или подкожно.

Неплохие результаты дает сульфат магния с глюкозой - 150 мл магнезии и 20 мл глюкозы (А. О. Меликян).

Для снижения ацидоза назначают бикарбонат натрия по 50 г на 100 кг веса с питьевой водой на 2 приема в день или внутривенно в виде 2%-ного раствора в количестве 200—300 мл. В целях улучшения минерального обмена у больных животных рекомендуется вводить им раствор, состоящий из 20—30 г хлорида кальция, 5—8 г хлорида магния и 50 г глюкозы в 200—300 мл воды. При атонии рубца можно использовать руминаторные средства (настой белой чемерицы в количестве 2 мл внутривенно) и давать средние соли. Противопоказанием к применению настойки белой чемерицы является наличие травматического перикардита и травматического ретикулита.

В зарубежной практике широко распространено лечение ацетонемии коров внутримышечным введением 300 международных единиц адренокортикотропного гормона (АКТГ), 1500 мг кортизона или 300—600 мг гидрокортизона. Применяют также с хорошим эффектом внутрь пропионат натрия по 50—70 г два раза в течение трех дней, хлоралгидрат, глицерин.

Для поддержания сердечной деятельности и тонуса центральной нервной системы вводят подкожно кофеин 4—6 г, кардиазол и кордиамин 1—2 г и другие средства.

Профилактика. В борьбе с ацетонемией первостепенное значение имеет рациональное кормление и содержание сухостойных и лактирующих коров. При составлении рационов необходимо органичивать чрезмерное использование кормов, богатых белком и жирами. Концентраты скармливать в количестве не более 250 г на литр молока. Протеиновое отношение (соотношение между азотистыми и безазотистыми веществами) для молочных коров должно быть в пределах 1 : 8—1 : 10, с учетом нормального сахаро-протеинового отношения.

Животных надо обеспечить достаточным количеством хорошего качества грубых (сено) и сочных кормов (зеленый корм, силос, сахарная и кормовая свекла, морковь, картофель), содержащих много легкоусвояемых углеводов, и, кроме того, вводить в рацион минеральные ве­щества и витамины (А и О).

Эффективной мерой является регулярный ежедневный моцион зимой и пастбищное или лагерное содержание коров летом.
Прогулки животных усиливают поглощение работающими мышцами кетоновых тел из крови. В целях своевременного выявления заболевания надо периодически проводить диспансеризацию и клиническое обследование всех коров хозяйства. 

Проводить исследование крови на содержание белка, каротина, сахара, ацетона и резервной щелочности, а также мочи на индикан, уробилин и ацетон.

Ветеринарные препараты

Ветеринарно-диагностическая лаборатория

Предоставление квалифицированных услуг в области ветеринарной диагностики....

Коливет

Профилактика и лечение энтеритов у телят, свиней, кроликов....

Все ветеринарные препараты

Чем лечат

Предоставление квалифицированных услуг в области ветеринарной диагностики.

682

Лаборатория АГРОПЛЕМ осуществляет: оценку кормовой деятельности (определение, белка, жира, витаминов, минеральных веществ), санитарно-химическ...

1172

Кормовая добавка Фибраза для коров благодаря оптимизированному микробиому рубца повышает продуктивность. Уменьшают ацидоз коров.

416

Кормовая добавка Ста-Хол для коров. Холин необходим для роста и здоровья животных. Это биохимический строительный блок и предшественник многочисленных...

383

Вентилятор для камина COMAX для свинокомплекса - это настоящий качественный продукт для долгих лет эксплуатации

501

Красный Дюрок из Джерси – постоянно лидирует в дегустационных тестах по всему миру.  Существует только одна порода свиней, придающая свинине...

648

Система сбора яиц состоит из конвейеров яйцесбора, расположенных под кормушками каждого яруса предназначенных для аккуратной транспортировки яиц к сто...

435

Регулирование дозы выдачи корма происходит одновременно по всем ярусам за счет изменения зазоров между кормушкой и бункером, что обеспечивает практиче...

654

БП1 - фермерский блок для содержания перепела на яйцо

384

БН1 - фермерский блок для содержания кур несушек

409

Статьи по теме

Иммунная система молодняка на раннем этапе жизни зависит от антител, которые они получают из молозива. После отъема телята сталкиваются с необходимост...

31.10.2023
218

Хромота является серьезной проблемой благополучия молочного скота, вызывая боль, снижение выработки молока, сокращение продолжительности жизни и сниже...

22.08.2023
804

Оптимальная программа bTB позволяет быстро принимать санитарные решения для ускорения тестирования и выбраковки и помогает свести к минимуму продолжит...

25.07.2023
1095

Как правило, вспышки Бугристой кожной болезни коров происходят с интервалом в несколько лет. Неизвестно ни о существовании конкретного резервуара для ...

25.07.2023
1161

Кетоз является одним из основных распространенных нарушений обмена веществ у молочных коров, на которое влияют как генетические факторы, так и факторы питания. Изучение измененно...

16.05.2023
1802

Исследования показали, что почти пятая часть дойных телок не достигает второй лактации – точки, на которой они могли бы окупить свои затраты на выращивание. Исследователи из У...

31.03.2023
2039

Мастит является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний у дойных коров, вызывающим стойкую воспалительную реакцию молочной железы из-за физической травмы или ...

31.03.2023
1357

В этом информационном бюллетене описана надлежащая практика молочного животноводства для обеспечения здоровья животных, производящих молоко, и эффективной программы здравоохранен...

21.03.2023
1161

Исследовательская работа показывает отсутствие доказательств факторов, влияющих на тяжесть клинического проявления мастита. Исследователи текущего исследования подробно описывают...

12.02.2023
1264

Мастит является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний у молочных коров в США, вызывающим стойкую воспалительную реакцию молочной железы из-за физической тра...

12.02.2023
1319