Ацетонемия молочных коров


Ацетонемия молочных коров

Ацетонемия КРС — острое или подострое заболевание коров, характеризующееся глубоким нарушением обмена веществ, ацидозом, накоплением в тканях и крови кетоновых тел и выделением ацетона с выдыхаемым воздухом, с мочой и молоком. Оно чаще наблюдается у молодых коров (4—9 лет) в первые 20—40 дней после отела, иногда в более поздние сроки и реже за 5—15 дней до отела. Ацетонемия появляется в период стойлового содержания и при недостаточном моционе обычно в виде спорадических случаев, поражает лучших по удою коров и часто приводит их к гибели.

Этиология. Наиболее вероятной причиной ацетонемии следует считать систематическое или реже внезапное, но не в меру обильное скармливание молочным коровам кормов, богатых белками и жирами (дача концентратов более 320 г на литр молока и в их числе более 30% жмыха), при недостатке в кормовом рационе легкоусвояемых углеводов (силоса, корнеклубнеплодов, сена). Способствуют заболеванию длительное стойловое содержание, отсутствие моциона, атония преджелудков, заболевания печени и предшествовавшие расстройства пищеварения.

Патогенез. Некоторые авторы (Марек, Шоу, Филипс и др.) увязывают патогенез ацетонемии с нарушениями функций гипофизарно-надпочечниковой системы или одной передней доли гипофиза. Такое предположение, по данным зарубежных авторов, подтверждается успешным лечением ацетонемии гормональными препаратами, особенно адренокортикотропным гормоном (АКТГ). 

Бьенфе в развитии болезни придает большое значение недостаточному образованию в рубце органических соединений, необходимых для синтеза глюкозы у коров.

Однако по современным наиболее обоснованным данным в основе заболевания лежат нарушения рубцового пищеварения и белкового обмена. Большое количество белка, поступающего с кормом при недостатке сочных кормов и сена, извращает процессы пищеварения, особенно рубцового. В рубце нарушаются ферментативные процессы и изменяется молекулярное соотношение летучих жирных кислот в сторону увеличения масляной и резкого уменьшения пропионовой кислоты, являющейся источником образования глюкозы. В результате нарушаются переваримость кормов, синтез белков и витаминов в рубце, увеличивается количество продуктов распада белков, в кишечном пищеварении преобладают гнилостные процессы.

Поступающие из кишечника токсические вещества и продукты распада белка (токсальбумины, пептоны и др.), накопляясь в организме, изменяют межуточный обмен, нарушают функции мозга, печени и почек, вследствие чего нарушаются кислотно-щелочное равновесие организма, углеродный, жировой, витаминный и минеральный обмен. Изменение белкового обмена приводит к понижению антитоксической функции печени, ее способности усваивать сахар и регулировать углеводный обмен.Нарушения белкового и углеводного обмена, особенно при недостаточном поступлении в организм углеводистых кормов, приводят к расстройству жирового обмена, что выражается в усиленном образовании кетоновых тел, гиперхолестеринемии и ацидозе. При значительном образовании кетоновых тел в печени и ограниченных возможностях использования последних мускулатурой избыток их переходит в кровь, а затем удаляется из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и молоком.

Но так как количество продуктов неполного распада белка (полипептиды, биогенные амины и др.) и кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) образуется в организме коров, больных ацетонемией, больше, чем выводится их из организма, то в результате этого накапливающиеся в крови и тканях токсические вещества приводят к функциональным нарушениям нервной системы и других жизненно важных органов, а также к жировому перерождению печени. Нарушения обмена веществ сказываются на репродуктивной способности животных и проявляются плохим рассасыванием желтых тел и развитием кист в яичниках.

Преобладание диссимиляционных процессов над ассимиляционными вызывает потерю продуктивности и истощение коров.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животного обращает на себя внимание увеличение печени, изменение на разрезе ее рисунка, перерождение мышцы сердца и паренхимы почек, частое наличие кист яичников (Б. К. Боль и К. И. Вертинский).

При гистологическом исследовании в печени, почках и сердечной мышце находят альтеративное воспаление и дистрофические процессы. В печеночных клетках отсутствует гликоген, наблюдается зернистая дистрофия и жировое перерождение; постоянно отмечается раздражение мезенхимных элементов.

В миокарде выражены явления дистрофии, доходящие в ряде случаев до некроза отдельных мышечных пластов.

В яичниках наблюдается ранняя атрезия фолликулов и гибель яйцевых клеток.

В желудочно-кишечном тракте обнаруживаются признаки катарального состояния.

Отмечаются изменения специфических элементов (ганглиозных клеток) и раздражение нейроглии нервной системы и дистрофические процессы в периферической нервной системе.

Симптомы. Первым и наиболее выраженным симптомом заболевания является нарушение функции пищеварения, которое выражается в уменьшении, а иногда в извращении аппетита (больные часто предпочитают плохой или малопитательный корм хорошему, поедают загрязненную подстилку, облизывают кормушки и стены).

Позднее аппетит и жвачка полностью исчезают. Наступает атония преджелудков и кишечника с явлениями запора, который иногда сменяется поносом. Каловые массы кашицеобразные, имеют повышенную кислотность, неприятный запах и большое количество слизи. Температура тела и кожного покрова нормальная, а в тяжелых случаях пониженная. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, слизистая оболочка ротовой полости и конъюнктивы бледно-розового цвета с желтушным оттенком. С развитием указанных симптомов, если животному не будет оказана помощь, могут наступить сильное исхудание и смерть.

У больных животных чувствительность печени при пальпации повышена, область печеночного притупления расширена (заходит, кзади за последнее ребро, а книзу достигает линии лопатко-плечевого сустава).

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается ослабление тонов сердца, сердечный толчок усилен или стучащий, с выраженной пульсацией аорты. Пульс слабый и аритмичный, частота 40—50 ударов в минуту и только при осложнении болезни учащается до 80 и более ударов в минуту. Вольтаж зубцов на электрокардиограмме понижен. Наиболее существенными изменениями отличается зубец Т во всех отведениях, отражая этим нарушения процессов восстановления возбудимости сердечной нышцы. Все это указывает на миокардиодистрофические и миокардиодегенеративные изменения.

Дыхание брюшного типа учащенное и поверхностное, иногда замедленное — до 8 движений в минуту; ритм и сила дыхания изменены. Выдыхаемый воздух имеет острый ароматический запах хлороформа или ацетона, и при недостаточной вентиляции воздух помещения может приобретать ядовитые свойства для животных и человека.

У больных животных отмечается понижение нервно-мышечного тонуса, а иногда возникает сильное возбуждение, которое проявляется фибриллярным подергиванием мышц, судорогами шейной и грудной мускулатуры и неудержимым стремлением вперед; глаза расширены и блестят. Иногда выявляется гиперстезия кожи вдоль позвоночного столба. Затем возбуждение сменяется угнетением, слабостью, понижением рефлекторной возбудимости и нередко наступает парез задних конечностей. Больные коровы часто переступают с ноги на ногу, обычно лежат, поднимаются с трудом. Нередко обнаруживаются болезненность суставов, хромота, деформация и размягчение хвостовых позвонков. В тяжелых случаях корова лежит, положив голову на грудную клетку (как при родильном парезе). В конце заболевания у нее возникает коматозное состояние.

При исследовании крови отмечают уменьшение эритроцитов до 4—4,5 млн. в 1 мм3, гемоглобина до 40—50%, лейкоцитоз, нейтрофилию, эозинофилию и появление плазматических клеток. Щелочной резерв крови понижается на 10—20% и более.

В сыворотке крови понижается содержание кальция на 2—4 мг%, фосфора на 1—2 мг%, а также отмечаются значительные отклонения в содержании хлоридов. Наличие общего белка в сыворотке крови понижается, а белковые фракции незначительно изменяются в сторону увеличения альфа- и бета-глобулинов. Количество сахара уменьшается на 8—12% и более, а гликогена — на 3—5 мг%.

Если в норме количество кетоновых тел в крови коров колеблется в пределах 2—7 мг%, то при ацетонемии количество их увеличивает­ся до 26 мг%; отмечается также увеличение билирубина в 2—3 раза и более.

Моча бывает водянистой, бесцветной, редко имеет соломенный или темно-соломенный цвет (при увеличении билирубина в крови), низкого удельного веса (1,005—1,010), нейтральной или кислой реакции, содержит белок, альбумозы, индикан и иногда повышенное количество уробилина. Количество кетоновых тел в моче увеличивается до 12— 15 мг% и более вместо 0,1—0,2 мг% в норме.

Секреция молока резко падает (на 75% и больше). Молоко имеет повышенную кислотность (на 5—10% и более) и пониженное количество молочного сахара (на 20%), а также содержит большое количество кетоновых тел (до 3—5 мг% вместо следов в норме). Ввиду горького вкуса и запаха ацетона, молоко в пищу непригодно. Некоторые животные, несмотря на длительный отказ от корма, сохраняют способность к лактации, что приводит их к истощению. Значительный процент коров, переболевших ацетонемией, остается бесплодным.

Течение. В зависимости от тяжести патологического процесса и своевременности принятых мер течение может быть острое или подострое, В легких случаях, особенно при своевременно принятых мерах, изменении режима кормления и содержания, а также рациональном лечении, заболевание длится недолго, животные выздоравливают в течение 5—10 дней. Ацетонемия может давать рецидивы.

В тяжелых случаях она длится до 2—3 месяцев и заканчивается летальным исходом или выбраковкой больных коров.

Диагноз. Решающее значение в диагностике ацетонемии имеют анамнез, клинические симптомы и наличие ацетона в выдыхаемом воздухе, в крови, моче и молоке. Иногда ацетонемия сочетается с родильным парезом, и в этом случае диагноз представляет большие затруднения.

В дифференциальном отношении необходимо исключить атонию преджелудков, пуэрперальную гемоглобинурию, родильный парез, лизуху, остеомаляцию и анемию головного мозга. В отличие от ацетонемии при атонии преджелудков более резко выражены симптомы со стороны пищеварительного тракта (особенно преджелудков) и меньше содержится ацетона в моче. Пуэрперальная гемоглобинурия сопровождается в начале заболевания повышением температуры тела с последующим снижением ее, анемией слизистых оболочек, гемоглобинурией и отсутствием ацетона в моче. При родильном парезе вдувание (инсуфляция) воздуха в вымя всегда дает хороший результат, тогда как при ацетонемии — отрицательный. Кроме того, при родильном парезе содержание ацетона в крови, моче и молоке бывает только незначительно повышенным. При лизухе, остеомаляции и анемии головного мозга отмечаются особенности клинических симптомов и течения, а также отсутствие ацетона в моче. Нервные симптомы, наблюдаемые при ацетонемии, необходимо дифференцировать от менингита и энцефалита.

Прогноз. При легких формах заболевания и принятых мерах лечения наступает выздоровление. В тяжелых или запущенных случаях прогноз может быть неблагоприятным. У больных появляются слабость, парез конечностей, кахексия, что может привести животное к смерти.

Лечение. При выявлении заболевания необходимо устранить причины, вызвавшие его. Прежде всего следует упорядочить кормление больного животного, исключить корма, богатые белком и жиром. Лечебный рацион составляют из легкопереваримых углеводистых кормов: травы, хорошего силоса, сахарной свеклы, турнепса, картофеля, меляссы, хорошего сена.

Кроме того, в рацион добавляют минеральные корма (поваренную соль, мел, костную муку, сернокислый кобальт и др.) и витамины А и Д. Целесообразно больных животных подвергать облучению ультрафиолетовыми лучами.

Лечение больных в первую очередь должно быть направлено на повышение содержания сахара в крови. В этих целях, в зависимости от тяжести заболевания, необходимо ежедневно или через день вводить внутривенно 20—40%-ный раствор глюкозы в количестве 200—400 мл. При внутривенозном введении больших доз глюкозы (2 л 40%-ного раствора) в течение нескольких дней желательно одновременно вводить внутримышечно 200—300 единиц инсулина. Кроме этого, можно давать внутрь (через рот) 300—500 г сахара или патоки в водном растворе. Хороший эффект при этой болезни дает глюконат кальция в дозе 20,0 , введенный внутримышечно или подкожно.

Неплохие результаты дает сульфат магния с глюкозой - 150 мл магнезии и 20 мл глюкозы (А. О. Меликян).

Для снижения ацидоза назначают бикарбонат натрия по 50 г на 100 кг веса с питьевой водой на 2 приема в день или внутривенно в виде 2%-ного раствора в количестве 200—300 мл. В целях улучшения минерального обмена у больных животных рекомендуется вводить им раствор, состоящий из 20—30 г хлорида кальция, 5—8 г хлорида магния и 50 г глюкозы в 200—300 мл воды. При атонии рубца можно использовать руминаторные средства (настой белой чемерицы в количестве 2 мл внутривенно) и давать средние соли. Противопоказанием к применению настойки белой чемерицы является наличие травматического перикардита и травматического ретикулита.

В зарубежной практике широко распространено лечение ацетонемии коров внутримышечным введением 300 международных единиц адренокортикотропного гормона (АКТГ), 1500 мг кортизона или 300—600 мг гидрокортизона. Применяют также с хорошим эффектом внутрь пропионат натрия по 50—70 г два раза в течение трех дней, хлоралгидрат, глицерин.

Для поддержания сердечной деятельности и тонуса центральной нервной системы вводят подкожно кофеин 4—6 г, кардиазол и кордиамин 1—2 г и другие средства.

Профилактика. В борьбе с ацетонемией первостепенное значение имеет рациональное кормление и содержание сухостойных и лактирующих коров. При составлении рационов необходимо органичивать чрезмерное использование кормов, богатых белком и жирами. Концентраты скармливать в количестве не более 250 г на литр молока. Протеиновое отношение (соотношение между азотистыми и безазотистыми веществами) для молочных коров должно быть в пределах 1 : 8—1 : 10, с учетом нормального сахаро-протеинового отношения.

Животных надо обеспечить достаточным количеством хорошего качества грубых (сено) и сочных кормов (зеленый корм, силос, сахарная и кормовая свекла, морковь, картофель), содержащих много легкоусвояемых углеводов, и, кроме того, вводить в рацион минеральные ве­щества и витамины (А и О).

Эффективной мерой является регулярный ежедневный моцион зимой и пастбищное или лагерное содержание коров летом.
Прогулки животных усиливают поглощение работающими мышцами кетоновых тел из крови. В целях своевременного выявления заболевания надо периодически проводить диспансеризацию и клиническое обследование всех коров хозяйства. 

Проводить исследование крови на содержание белка, каротина, сахара, ацетона и резервной щелочности, а также мочи на индикан, уробилин и ацетон.

Статьи по ветеринарии

Все cтатьи по ветеринарии

Чем лечат

Статьи по теме

О родильном парезе много написано и проведено много исследований. Профилактические меры на многих предприятиях являются частью управления стадом. Но всё также недостаток кальция ...

07.08.2017
4367

Какой фермер этого не знает? Родильный парез. Заболевание в период отёла считается одним из важнейших заболеваний обмена веществ в сегодняшнем молочном скотоводстве. В качестве п...

31.07.2017
4150

В январе этого года вышла небольшая по объёму, но важная по своей сути статья профессора ветеринарного колледжа университета Миннесоты Др. Жерара Крамера [4]. В статье речь идёт ...

30.06.2017
3915

Согласно последнему докладу комитета Европейского управления безопасности пищевых продуктов по здоровью и благополучию животных, чтобы снизить число эпидемий нодулярного дерматит...

10.03.2017
3113

Многих проблем с копытами можно избежать, если регулярно ухаживать за ними, утверждают эксперты. Как к этому относятся практики, расскажет доктор Хайке Энгельс    &nb...

30.03.2016
6020

Молочная лихорадка (гипокальцемия, родильный парез) – это заболевание обмена веществ, при котором в первые дни после отёла из-за сильного снижения кальция в крови больное животно...

26.11.2015
5543

Интенсификация животноводства сопровождается распространением заболеваний органов дыхания среди крупного рогатого скота. Особенно широко распространены острые респираторные забол...

01.10.2015
3935

Начальник молочного комплекса Козлов Сергей Петрович Технолог по кормлению Павлиди Светлана Владимировна Ветеринарный врач Карамышев Александр Ильич Консультант по КРС ООО...

28.04.2015
4576

Осенний сезон отелов в самом разгаре для многих производителей крупного рогатого скота, и уже пора начать задумываться о весеннем отеле. Для некоторых фермеров в реальности весен...

23.03.2015
5066

Респираторные заболевания (РЗ) крупного рогатого скота являются достаточно распространенными и влекут за собой высокие расходы производителей, так как на РЗ приходится почти поло...

11.12.2014
7112