Диктиокаулёзы КРС

Сведения о возбудителе. У диктиокаулюсов нитевидное тело, светло-серого, молочного или слабосоломенно-желтоватого цвета. Хвостовой конец самцов снабжен половой бурсой,которая поддерживается ребрами.

Dictyocaulus filaria — молочно-серого цвета, длина тела у самцов 30—80 мм, у самок 50—150 мм. Этот вид паразитирует у овец и коз,верблюдов, а также некоторых диких жвачных. Спикулы самца рав­ной величины, по форме похожие на чулок, интенсивно коричне­вые, сетчатой структуры.

D. viviparus паразитирует у крупного рогатого скота. У самцов длина тела 17—44 мм, имеются две равные спикулы буровато-жел­тые, более прямые, рулек. Самки 23 —73 мм длиной, слабо-желтого цвета. Размеры яйца примерно равны (0,112 ... 0,138)х(0,069 .. 0,090) мм, светло-серого цвета,овальные, содержат сформировав­шуюся личинку.

У непарнокопытных имеется свой специфический виддиктио-каулюса — D. arnfieldi, у верблюдов — D. cameli.

Биология развития. Диктиокаулюсы — геогельминты. В бронхи жвачных откладывают яйца, которые с бронхиальной слизью переносятся в ротовую полость животного и заглатываются.

В тощей кишке из яйца вылупляются личинки 1-й стадии и вме­сте с фекалиями выделяются наружу. При благоприятной темпера­туре окружающей среды и достаточной влажности личинки совер­шают двукратную линьку и становятся инвазионными.

Личинки D. filaria при оптимальной температуре (16—28 °С)достигают инвазионности за 5—8 сут, в то время как личинки D. viviparusзаканчивают свое развитие за 3—5 сут. 186

Животные заражаются личинками диктиокаулюсов в основном на пастбищах с травой, вблизи кошар и во время водопоя. Личинки из полости тощей кишки проникают в подслизистую, затем попа­дают в лимфатические и кровеносные сосуды, по которым совер­шают миграцию через печень, сердце, легкие, проникают в бронхи, где вырастают до половозрелой стадии. Причем диктиокаулюсы крупного рогатого скота достигают стадии имаго за 21—28 сут, у овец — за 28—30 сут.Продолжительность жизни взрослых гельмин­тов у овец от нескольких месяцев до двух лет, а у крупного рогатого скота от 1,5 до 12 мес.

Эпизоотологические Данные. Источниками распространения инвазии возбудителей диктиокаулез у жвачных являются в основ­ном взрослые животные, у которых инвазия чаще всего протекает субклинически. Однако немаловажную роль играет осенью и молод­няк текущего года рождения, интенсивно зараженный за пастбищ­ный сезон.

Источниками заражения животных служат обсемененные личинками пастбища, поймы, мелкие водоемы и речушки. Особо неблаго­получны захламленные кустарниками территории вблизи тырла и кошар Нередко ягнята и телята заражаются в обширных загонах, i де по углам местами вырастает трава

В конце лета и начале осени молодняк да и все возрастные фуппы животных заражаются более интенсивно Этому способ­ствует еще то, что на скошенных полях подрастает трава. После росы и дождей личинки активно мигрируют на траву и поедаются в большом количестве животными. Огромную опасность в перезара­жении животных представляет совместное использование пастбищ для взрослых и молодняка текущего года рождения.

Нередко источником заражения при стойловом содержании молодняка крупного рогатого скота служит скармливаемая зеленая фава, скошенная на лугах и полях, неблагополучных по инвазии.

В условиях Нечерноземья высокая степень инвазии наблюдается но второй половине августа и начале сентября. В зависимости от данного года вышеуказанные сроки могут изменяться в ту или иную сторону на 10—15 сут. Об этом говорят и данные, полученные в опытах в естественных условиях Так,большинство личинок достигают инвазионности в апреле за 10—15 сут, в мае — за 8—10, в июне и августе — за 6—8, в сентябре — за 12—15, в октябре — за 20— 25 сут.

На юге РФ (в степных районах Ставрополья, Ростовской обл.,Калмыкии и т. д.) и в Средней Азии, Казахстане летом животные почти не заражаются. Заражение происходит на горных и высокогорных пастбищах. Однако осенью после возвращения отар и гур-1 ов на низинные пастбища заражение возобновляется.

Важно, что с наступлением осенних холодов диктиокаулюсы временно перестают продуцировать яйца (наступает половая депрессия).

Кроме того, при хорошей упитанности и наличии высокой естественной резистентности осеннее заражение у животных проте­кает латентно (скрыто), т. е. личинки в лимфатических узлах по пути миграции впадают в«дремлющее» состояние. Но весной при понижении резистентности у животных (недостаточное кормление, сквозняки и т. п.) личинки прорывают естественные барьеры и мигрируют в легкие, вызывая симптомы болезни.

Патогенез и иммунитет. В период массового проникновения личинок в слизистую кишечника развиваются острые катаральные икатарально-геморрагические энтериты. В связи с этим нарушается секреторно-моторная функция пищеварительного канала. Мигриру­ющие личинки,достигнув легких, временно застревают в капилля­рах альвеол, в них возникают тромбы, тромбоэмболии и кровоиз­лияния. В последующем в местах локализация личинок стенка капилляра атрофируется и они проваливаются в альвеолы. На продукты обмена гельминтов и их механическое воздействие слизистые бронхов реагирую остро, что сопровождается обильным выделе­нием слизи. Диктиокаулюсы вместе со слизью в мелких бронхах образуют пробки, приводящие к образованию ателектазов.

Иммунитет при диктиокаулезе формируется, но не такой напря­женный, чтобы полностью воспрепятствовать дальнейшему переза­ражению животных.Установлено, что личинки, заглатываемые переболевшими инвазией телятами,большей частью погибают на путях миграции. Но даже часть личинок, которая попала в легкие, не всегда развивается до половозрелой стадии.

Благодаря наличию приобретенного иммунитета при диктиокау­лезе среди взрослых животных только в особых случаях регистри­руют заболевания, а еще реже — гибель.

При экспериментальном заражении молодняка овец личинками диктиокаулюсов в дозе 1100 экз. установлено, что защитная реакция организма проявляется уже через 10 сутки после заражения. При гистологических исследованиях в соответствующих органах выявлены выра­женная клеточная инфильтрация с наличием обширных микроге-моррагий, тканевая эозинофилия с образованием клеточных узел­ков. Количество иммунных клеток — бластов, плазмобластов и плазматических клеток достигло максимума через 20 сут после заражения, а затем вторичный подъем отмечался к 45 суткам. Эозино­филия была особо выражена через 30 сут после заражения живот­ных, она держалась весь период инвазии, приходя в норму лишь на 28—30-е сутки после освобождения организма от гельминтов. В наших исследованиях у молодняка овец абсолютное количество эозинофилов крови в период массовой миграции личинок доходило до 1600—1700 клеток в 1 мкл крови.

Установлено, что антигенных компонентов в экстракте из D. filaria 23, а в экстракте из D. viviparus — 22. Хотя из них видоспе-цифичными оказались соответственно два и три. 188

Клинические признаки. В соответствии с развитием патогенеза вначале отмечают сухой болезненный кашель, переходя-во влажный. Из носовой полости выделяется серозно-слизистое,дыхание поверхностное и учащенное. Под влиянием в эпителиальные клетки бронхов разрушаются, скапливается слизь, и в этой среде развивается гноеродная микрофлора,обусловливает гнойную бронхопневмонию. В зависимости от интенсивности миграции личинок в подслизистом слое тощей кишки нарушается функция пищеварения, отмечаются поносы, фекалии наделяются с прожилками крови и обилием слизи.

У молодняка овец отмечают острое и хроническое течение инвазии

Острое течение проявляется на 9—10-е сутки в период миграции личинок в легкие. Легкие гиперемированы, отмечают кровоизлияния исерозно-геморрагический отек. На 14—15-е сутки развивается микробронхит,бронхит и перибронхит. Процесс может пере­удить в острую катарально-геморрагическую очаговую бронхопневмонию, которая нередко осложняется вторичной инфекцией с развитием катарально-гнойной пневмонии.

У телят в процессе миграции личинок в легкие на 2—3-й день отмечают кашель, жесткое везикулярное дыхание, а иногда мелко-пузырчатые хрипы. Через 3—4 нед процесс усугубляется, может повышаться температура тела до 39,5—40,5 °С. Животные дышат с закрытым ртом, язык заметно высовывается, с него стекает густая слизь. У животных резко снижается аппетит, они угнетены.

Хроническому течению инвазии свойственны развитие катарально-десквамативных явлений, разрастание соединительной тка­ни,ателектазы и эмфизема легких. При перкуссии и при прослушивании отмечаются участки притупления в задних долях легких.

Патологоанатомические изменения. Наблюдаются истощение,характерные поражения задних долей легких. Бронхи и нередко трахея заполнены слизью или пенистой жидкостью, в которой содер­жатся собранные в комкигельминты. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, имеются кровоизлияния. Изменения могут быть в виде катарального бронхита, катарально-очаговой и лигнойно-некротической пневмонии.

Как правило, у павших животных по краям легких (задних долей) обнаруживаются участки ателектаза. У молодняка крупного рога­того скота эти участки бывают обширными, происходит окочене­ние, на разрезе структура легких зернистая, типа крупозного воспа­ления.

Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных иссле­дований с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни и лабораторных данных. При исследовании необходимо брать во вни­мание особенности биологии (половая депрессия) и эпизоотологии(латентное течение и др.). Фекалии берут только из прямой кишки животных в количестве 3—5 г, изучают пробы в тот же день, а при отсутствии такой возможности хранят в холодильнике (—4...— 5 С ) до следующего дня.

Патологоанатомическое исследование. Посмертно диктиокаулез диагностируют путем вскрытия бронхов.Устанавливают патологические изменения в легких — бронхи ты, бронхопневмонии, эмфиземы и ателектазы по краям диафрагмальных долей. В бронхах и трахее находят диктиокаулюсов. Диктиокаулез у  4—5-месячных телят следует дифференцировать от крупознойпневмонии, которая сопровождается высокой температурой и характеризуется стадийностью течения (притупление, тимпанический звук и норма).Кроме того, при диктиокаулезе в основном поражены каудальные доли, при бронхопневмония незаразной этиологии — передние доли легких. При пневмониях незаразною характераобращают внимание на лейкоцитоз, вирусного характера — на лимфоцитоз и при гельминтозах — на эозинофилию.

Личинки диктиокаулюсов 1-й стадии (у овец) на переднем концетела имеют бугорчатое утолщение, их длина равна 0,50—0,54 мм, длина личинок других легочных гельминтов (протостронгилид) 0,27—0,345 мм. У личинки мюллерий хвост снабжен дорсальным шипом, у протостронгилюсов волнообразно изогнут, у цистокаулю сов кишечник пигментирован и хвост с шипом. Личинки диктиокаулюсов крупного рогатого скота имеют длину 0,31-0,36 мм, передний конец закруглен, хвостовой заострен. Средняя часть личинки заполнена сероватыми зернами — глыбками, передний и хвостовой концы остаются свободными, поэтому они светлые.

Для изучения морфологии личинок диктиокаулюсов и других нематод их обездвиживают, пользуясь одной из следующих мето­дик: легкое нагревание стекла с личинками в капле воды над пламе­нем спиртовки; добавление к осадку 2—3 капель раствора, состо­ящего из двух частей жидкости Барбагалло,двух частей дистиллиро-ванной воды и одной части 5%-ного раствора йода.

Личинок диктиокаулюсов можно дифференцировать от другихнематод, если внести в исследуемый осадок 1—2 капли 0,1%-ного водного раствораметиленовой сини, через 20—30 с они окрашива­ются в ярко-сиреневый цвет.

Лечение. Для Дегельминтизации мелкого и крупного рогатого скота применяют одни и те же химиопрепараты.

Нилверм дают овцам и козам в виде 5—10%-ных стерильных водных растворов или в виде порошка в смеси с кормом. Раствор препа­рата стерилизуют на водяной бане и употребляют в свежем виде (35—37 °С). Доза составляет 15мг/кг массы тела однократно подкожно в область шеи, подлопаточную область или внутрь. Сла­бым животным назначают в дозе 0,01 г/кг массы тела двукратно подрядвнутрь или подкожно в течение двух дней. В виде кормолекарственной смеси нилвермили тетрамизол гранулят 20%-ный наз­начают в дозе 0,1 г/кг (по АДВ) двукратно с интервалом 24 ч. Смесь готовят в соотношении 1:700 (препарат : комбикорм) и скармливают 100—150 животным одного возраста. Крупному рогатому скоту нилверм дают внутрь в дозе 0,01 г/кг массы тела двукратно i интервалом 24 ч в виде 1%-ного водного раствора. Смесь с кормом готовят и скармливают так же, как и овцам, но число животных i одинаковой живой массой должно быть равно 10.

Тетрамизол гранулят 20%-ный применяют индивидуально или групповым методом двукратно с интервалом 1—5 суток в дозах: тел и там до 100 кг — 0,75 г/10 кг, более 100 кг— 0,5 г/10 кг. Максимальная разовая доза препарата не должна превышать 15 г (3 г по ДВ)

Фенбендазол (панакур) назначают овцам и козам при субклиническом течении болезни через рот однократно в дозе 5 мг/кг (по ДН) или 23 мг/кг панакура гранулята, при клинически выраженном тече­нии — соответственно 15 и 63мг/кг.

Крупному рогатому скоту препарат дают однократно через рот идозе 10 мг/кг (по ДВ) или 45 мг/кг панакура гранулята 20%-ного. Антгельминтикживотные получают индивидуально или в смеси с комбикормом.

Фебантел (ринтал) назначают овцам и козам в дозах 10 мг/кг(по ДВ) или в форме гранулята 100 мг/кг.

Крупный рогатый скот получает препарат индивидуально или групповым методом с концентрированными кормами в дозах 7,5 мг/кг (по ДВ) и 75мг/кг в виде 10%-ного гранулята.

Дитразина цитрат овцам и козам вводят в виде 25%-ного стериль­ного водного раствора в дозе 4 мл/10 кг (сухого вещества 0,1 г/кг)подкожно двукратно с интервалом 24 ч. Этот же раствор назначают крупному рогатому скоту в дозе 2,0 мл/10 кг (сухого вещества 0,25 г/кг) подкожно или внутримышечно трехкратно (на 1, 2 и 4-е сутки).

Локсуран овцам и козам дают в дозе 2,5 мл/10 кг подкожно двукратно с интервалом 24 ч. Доза для крупного рогатого скота состав­ляет 1,25 мл на 10 кг подкожно или внутримышечно (на 1,2 и 4-е сут­ки).

Ивомек 1%-ный раствор (для инъекций под кожу) содержит ивермектин — активно действующее вещество. Крупному рогатому скоту, овцам икозам дают из расчета 0,2 мг/кг. Можно также пользоваться раствором йода в соответствии с инструкцией.

За рубежом применяют и ряд других препаратов: альбендазол,левамизол, рафоксанид, морантел-тартрат и др.

Профилактика и меры борьбы. Для ликвидации диктиокаулеза жвачных в неблагополучных хозяйствах проводят следующие меро­приятия: сменупастбищ в зависимости от времени года с учетом биологии развития личинок;отдельное содержание телят на благо­получных пастбищах; изолированное стойлово-выгульное выращи­вание телят (из расчета 25 м2 на теленка).

Животных поят водой из колодцев или ее привозят из благополучных водоемов. Свежую траву для телят доставляют с участков, 1де не выпасался зараженный возбудителем диктиокаулеза скот.Поголовье пополняют после карантинирования и обследования вновь поступающих животных.

Телят текущего и молодняк прошлого года рождения обследуют по гельминтоларвоскопическому методу выборочно (примерно К) % поголовья) первый раз через 45—50 сут и периодически повто­ряют до конца выпаса. На пастбища места водопоя благоустраива­ют, засыпают берега гравием.

Весной за 20 сут до выгона на пастбище выборочно обследуют овец, ягнят и козлят — во второй половине июля и в августе. Осенью после комплектования отар следует обследовать примерно К) % поголовья. В случае обнаружения инвазии животных дегельминтизируют. С целью химиопрофилактики ежедневно мелкому рогатому скоту скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:9). Дли­тельность и сезон скармливания определяют на местах с учетом био­логии гельминтов и эпизоотологии заболевания.

В отдельных странах за рубежом испытаны вакцины против диктиокаулеза овец и крупного рогатого скота. Материалом для вакци­нации служит масса личинок D. filaria, инактивированных гамма-облучением кобальтом-60 при экспозиции 400 Гр. Эффективность вакцинации телят доходит до 95—98 %.

В нашей стране с достаточно высоким эффектом испытана вак­цина,изготовленная из личинок свободно живущих гельминтов (Rhabditis axei).