Актинобациллезная плевропневмония свиней



Актинобациллезная плевропневмония свиней

Актинобациллезная плевропневмония свиней (лат. — Pleuropneumoniae actino-bacillesis suis; англ. — Porcina pleuropneumonia; гемофилезная плевропневмония) — высококонтагиозная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, септицемией, геморрагической некротизирующей пневмонией и серозно-фибринозным плевритом.

Возбудитель болезни 


Возбудитель актинобациллезной плевропневмонии — Actinobacillus pleuropneumoniae из семейства Pasteurellaceae. Первоначально возбудитель болезни был отнесен к роду Haemophilus, но затем по гомологии ДНК и некоторым другим признакам включен в род Actinobacillus. Это мелкие грамотрицательные неподвижные и не образующие эндоспор коккобактерии и короткие палочки, обладающие выраженным тропизмом к легочным макрофагам и тканям легкого. В организме и в культурах образуют капсулу, продуцируют термолабильные и тер-мостабильные цитотоксины, а также бета-гемолизин.

Возбудитель не размножается на обычных питательных средах и для своего роста нуждается в специфическом термолабильном ростовом V-факторе. Культивируют A. pleuropneumoniae в аэробных условиях, на твердых и в жидких питательных средах, в которые перед посевом добавляют дрожжевой экстракт или дифосфопиридиннуклеотид.

По капсульному антигену A. pleuropneumoniae подразделяется на 12 серологических вариантов, а по типу продуцируемых токсинов, вирулентности и иммуногенности — на пять групп. Классификация A. pleuropneumoniae по типам продуцируемых токсинов имеет решающее значение при расшифровке патогенеза болезни и отборе штаммов для изготовления вакцин.

Возбудитель довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды. В воде, на дереве, бетоне и на металлических конструкциях он сохраняет жизнеспособность в зимнее время более 3 мес, в весенний, осенний и летний периоды —до 50сут. В замороженной свинине выживает до 6 мес, в охлажденной — более 15 сут, в соленой —до 1 мес. Быстро погибает при нагревании до 70 °С и выше. Растворы формальдегида, гидроксида натрия, хлорсодержащих препаратов надежно обеззараживают объекты внешней среды от возбудителя.

Эпизоотология
Восприимчивы свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года. Из лабораторных животных чувствительны морские свинки и белые мыши при внутрибрюшинном и интраназальном способах заражения. Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи-бактерионосители, которые выделяют микроб при чихании и кашле. У многих клинически здоровых свиней возбудитель обитает в миндалинах и на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Заражение происходит аэрогенно — микроорганизм попадает в органы дыхания, в том числе легкие, здоровых свиней в виде капельного и пылевого аэрозоля. Поэтому заболевание плевропневмонией быстро распространяется среди свинопоголовья, содержащегося в помещениях с недостаточной вентиляцией и большой запыленностью.

При первичном заносе возбудителя сероварианта первой группы в хозяйстве заболевают свиньи всех возрастов, но особенно 2...6-месячного возраста. Заболеваемость в этом случае достигает почти 100 %, а летальность с учетом интенсивности лечения — до 70...80 %. В последующем болезнь охватывает молодняк 45...90-дневного и более старшего возраста, а также подсосных поросят.

Вспышки болезни возможны в любое время года, но интенсивность энзоотии приурочена к зимне-весеннему периоду. На широту распространения, заболеваемость, тяжесть течения болезни и летальность решающее влияние оказывают вирулентность и токсигенность возбудителя (принадлежность к той или иной группе), иммунный статус поголовья свиней конкретного хозяйства, а также состояние микроклимата и особенно интенсивность воздухообмена и запыленность помещений, в которых содержатся животные. Заболеваемость (в зависимости от того, к какой группе принадлежит возбудитель) может колебаться от 10...15 до 90...100%, летальность — от 10 до 50 %.

Патогенез
Патогенез болезни изучен недостаточно. Полагают, что возбудитель, попавший в средние и мелкие бронхи с вдыхаемым воздухом, начинает размножаться и выделять токсины, обладающие гемолитическими и цитотоксическими свойствами. Цитотоксины подавляют функцию макрофагов легких, вызывают очаговый некроз легочных клеток, в результате чего в легких формируется первичный геморрагический некротизирующийся очаг. При разрушении клеток освобождается большое количество дифосфопиридиннуклеотидов (ростовый фактор для возбудителя) и интенсивность размножения бактерий усиливается. Развиваются септицемия и токсемия, причем токсины сенсибилизируют легочные клетки. Размножившиеся в крови микроорганизмы и их токсины действуют на сенсибилизированную легочную ткань, в результате чего развиваются геморрагические и некротические поражения больших участков диафрагмальных долей легких. Токсикоз, сепсис и обширные поражения легких приводят в течение нескольких часов к гипоксии и смерти от эндотоксического шока и удушья. Животные, у которых произошло купирование первичного очага и не развилась септицемия, выживают, у них вырабатываются антитоксические и антибактериальные антитела, но они остаются бактерионосителями.

Течение и клиническое проявление
Инкубационный период при экспериментальном интраназальном заражении 6... 18 ч, в естественных условиях до 24 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.

При сверхостром течении температура тела у животных повышается до 41...42°С, дыхание становится затрудненным, появляется болезненность грудной стенки. Из носовых отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда кровь. Кожа становится цианотичной, животные падают и в приступе судорог и удушья погибают. Смерть наступает в течение нескольких часов. У многих животных после вынужденных движений (например, при измерении температуры тела или проведении клинического осмотра) появляются одышка, шаткость походки, парез тазовых конечностей, истечение из ноздрей пенистой жидкости, иногда с кровью. Такие животные погибают в течение 1...2 ч.

При остром течении наряду с лихорадкой постоянного типа наблюдаются одышка, болезненный кашель, серозно-слизистые, а иногда кровянистые истечения из носа. Появляется цианоз кожи ушных раковин, нижней стенки живота, подгрудка, внутренних поверхностей бедер. Смерть наступает при явлениях удушья и судорог в течение 1 сут.

При хроническом течении у больных отмечают кашель, периодически повышается температура тела. Животные отстают в росте и плохо поддаются лечению.

Патологоанатомические признаки
Трупы свиней, павших при сверхостром и остром течении, имеют хорошую упитанность. У. многих из носовых отверстий вытекает пенистая, часто с кровью, жидкость, а иногда чистая несвернувшаяся кровь. Кожные покровы в области подгрудка, живота, ушей, промежности багрово-красного или темно-фиолетового цвета.

В трахее, крупных и мелких бронхах пенистая или кровянистая жидкость. Слизистая оболочка бронхов местами гиперемированная, отечная. В грудной полости обнаруживают желтоватый или бурого цвета экссудат. Одна или обе диафрагмальные доли легкого вишнево-красного цвета, паренхима пораженной доли плотная, отечная, легко разрывается при надавливании. В центральной части диафрагмальнои доли находят один-два первичных плотных очага диаметром от 2 до 5 см, возвышающихся над вовлеченным в патологический процесс участком. Пораженная ткань этих очагов суховатая, темно-серого или коричневатого цвета. В зоне первичных очагов легочная плевра срастается с реберной (фибринозный плеврит). Апикальные (добавочные) и сердечные доли легкого отечные, в состоянии катарального воспаления. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, с очагами гиперемии и точечными кровоизлияниями. При остром течении на вскрытии находят преимущественно очаговые поражения одной диафрагмальной доли легкого и серозно-фибринозный плеврит.

Трупы свиней, павших от хронической плевропневмонии, низкой упитанности или в состоянии истощения, в легких находят от 1 до 3 инкапсулированных очагов диаметром до 5 см, содержащих некротизированную ткань желтоватого цвета. В зоне очагов фибринозный плеврит. В других органах и тканях независимо от течения болезни видимых изменений не обнаруживают.

Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз актинобациллезной плевропневмонии устанавливают на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным учетом результатов бактериологического исследования. Для исследования в лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 5...6 свежих трупов нелеченых свиней.

В лаборатории проводят микроскопическое исследование мазков-отпечатков из патматериала и делают посев на специальные среды, содержащие ростовой фактор. Выделение возбудителя с характерными свойствами и патогенностью для белых мышей и морских свинок при внутрибрюшинном и интраназальном заражении служит основанием для постановки окончательного диагноза. 


Актинобациллезную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза, пневмоний, вызванных микоплазмами, хламидиями, стрептококками и сальмонеллами, проведением соответствующих бактериологических исследований. В дифференциальном диагнозе следует учитывать, что только при актинобациллезной плевропневмонии наблюдается геморрагическая некротизирующая пневмония с поражением только диафрагмальных долей легкого, хорошо снабжаемых кровью.
Иммунитет и специфическая профилактика 


У переболевших свиней вырабатывается антитоксический и антибактериальный иммунитет, предохраняющий от повторного инфицирования и заболевания. Для специфической профилактики во многих странах, в том числе в России, успешно применяют инактивированные формолвакцины с различными адъювантами, приготовленные из штаммов серологических вариантов, циркулирующих в хозяйстве или регионе. В Голландии готовят субъединичную вакцину, которая обладает защитными свойствами против всех серологических и биологических вариантов A. pleuropneumoniae.

Лечение
Всем больным и находящимся с ними в контакте клинически здоровым животным назначают антибиотики в виде инъекций в соответствии с наставлением по их применению. Возбудитель независимо от серологического варианта проявляет высокую чувствительность к тиамулину, хлорамфениколу, цефалотину, норфлоксацину, ко-тримоксазолу, окситетрациклину. В природе циркулируют штаммы, резистентные к эритромицину, стрептомицину и сульфаниламидным препаратам. Поэтому следует применять антибиотики, к которым, по данным лабораторных исследований, чувствителен возбудитель болезни конкретного хозяйства. 

Статьи по ветеринарии

Все cтатьи по ветеринарии

Чем лечат

Действующее вещество Флорона — флорфеникол — относится к антибиотикам группы фениколов и обладает антибактериальным действием по отношению к широкому ...

904

Действующее вещество Флорона — флорфеникол — относится к антибиотикам группы фениколов и обладает антибактериальным действием по отношению к широкому ...

821

Потенцированный сульфаниламидный препарат широкого спектра действия.

4426

Потенцированный сульфаниламидный препарат широкого спектра действия.

4063

Действующее вещество Флорона — флорфеникол — относится к антибиотикам группы фениколов и обладает антибактериальным действием по отношению к широкому ...

5879

Тиавалт относится к антибактериальным препаратам группы плевромутилинов.

4646

Профилактика актинобациллезной плевропневмонии свиней

9668

Статьи по теме

О родильном парезе много написано и проведено много исследований. Профилактические меры на многих предприятиях являются частью управления стадом. Но всё также недостаток кальция ...

07.08.2017
3928

Какой фермер этого не знает? Родильный парез. Заболевание в период отёла считается одним из важнейших заболеваний обмена веществ в сегодняшнем молочном скотоводстве. В качестве п...

31.07.2017
3796

В январе этого года вышла небольшая по объёму, но важная по своей сути статья профессора ветеринарного колледжа университета Миннесоты Др. Жерара Крамера [4]. В статье речь идёт ...

30.06.2017
3514

Согласно последнему докладу комитета Европейского управления безопасности пищевых продуктов по здоровью и благополучию животных, чтобы снизить число эпидемий нодулярного дерматит...

10.03.2017
2869

Многих проблем с копытами можно избежать, если регулярно ухаживать за ними, утверждают эксперты. Как к этому относятся практики, расскажет доктор Хайке Энгельс    &nb...

30.03.2016
5726

Молочная лихорадка (гипокальцемия, родильный парез) – это заболевание обмена веществ, при котором в первые дни после отёла из-за сильного снижения кальция в крови больное животно...

26.11.2015
5254

Интенсификация животноводства сопровождается распространением заболеваний органов дыхания среди крупного рогатого скота. Особенно широко распространены острые респираторные забол...

01.10.2015
3732

Начальник молочного комплекса Козлов Сергей Петрович Технолог по кормлению Павлиди Светлана Владимировна Ветеринарный врач Карамышев Александр Ильич Консультант по КРС ООО...

28.04.2015
4403

Осенний сезон отелов в самом разгаре для многих производителей крупного рогатого скота, и уже пора начать задумываться о весеннем отеле. Для некоторых фермеров в реальности весен...

23.03.2015
4799

Респираторные заболевания (РЗ) крупного рогатого скота являются достаточно распространенными и влекут за собой высокие расходы производителей, так как на РЗ приходится почти поло...

11.12.2014
6824